آناتومی و فیزیولوژی بافت‌های پیوندی خاص

. پوشش کامل استخوان دارای ساختمان شامه‌ای یا پیرااستخوان است. پوشش ناحیه محصور غضروف (کپسول) مفصل‌ها و همچنین پوشش نیام‌های تاندون، غشاهای مفصلی هستند که غضروف مفصلی را هنگامی که به عنوان دیواره حفاظتی عمل می‌کند، تغذیه و نرم می‌کنند. استخوان متصل به هم، تیغک مانند و مشبک در زیر فیزیس درون یک استخوان برون لایه‌ای، فشرده و دگر بافتی قرار دارد که حفره مغز استخوان را در ناحیه استخوان‌دار محصور کرده است.

سلول‌های استخوانی

سه نوع اصلی سلول در استخوان‌ها وجود دارد: استخوان‌زاها، کیست‌های استخوانی، و استخوان شکن‌ها. استخوان‌زاها به طور کلی سلول‌های گرد و درشتی هستند که به همراه مقدار بسیاری آندوپلاسم می‌باشند. آنها مسئول بافت زایشی استخوانی ترکیب شده (استخوان مانند) هستند. این سلول‌ها بر روی سطح نواحی استخوان‌سازی بافت می‌شوند و به عنوان مجموعه کانال‌های هاورس شناخته شده‌اند که درون استخوان یکپارچه بافت زایشی رگ‌های خونی را احاطه کرده‌اند. استخوان زاها در پوشش معدنی به استخوان‌های سخت بافت یا کیست استخوانی تبدیل می‌شوند. استخوان‌های سخت بافت با پوشش مواد معدنی از بین نمی‌روند در عوض از طریق فرایندهای طولانی با دیگر سلول‌های پوشش دار معدنی و سلول‌های غیر پوشش‌دار ارتباط برقرار می‌کنند. سلول‌های چند هسته‌ای بزرگ با لبه‌های چین‌خورده‌ای که بر روی سطح بافت زایشی معدنی شده قرار دارند، استخوان‌ شکن‌ها می‌باشند. استخوان شکن‌ها سنسورهای مکانیکی در بافت زایشی استخوانی هستند. این سلول‌های عظیم‌الجثه (20 تا 100  قطر) مستقیماً مسئول از بین بردن مواد معدنی و بافت زایشی (جذب مجدد استخوانی) هستند. استخوان شکن‌ها از طریق ترشح اسیدها و سپس آنزیم‌ها (اسید فسفات، کلاژن‌ها، کاتپسین‌ها، پروتئازهای خنثی) مواد معدنی را در خود حل می‌کند و موجب کاهش بافت زایشی می‌شود. در استخوان سالم، فعالیت‌های استخوان شکن و استخوان‌زاها در هم ادغام می‌شود (از طریق پروتئینی که از استخوان آزاد می‌شود): در نتیجه با جذب مجدد تشکیل استخوان‌های جدید صورت می‌گیرد. (30) لیگاند استخوان پروتگرین (51) نیز عامل حلالی است که به عنوان کنشگر گیرنده فاکتور هسته‌ای KB لیگاند، فاکتور متمایز استخوان شکن و فاکتور فعالیت تومور مردگی بافت که موجب سیتوکین می‌شود، شناخته شده است و از طریق استخوان‌زاها تولید می‌شود. لیگاند استخوان پروتوگرین موجب تشکیل استخوان شکن از سلول‌های قبلی می‌شود و بوسیله ادغام با یک گیرنده حلال (استخوان پروتگرین) بر روی سطح استخوان شکن، استخوان شکن‌های رشد یافته را فعال می‌سازد. لیگاند استخوان پروتگرین با نوع پوک آن، موجب گسترش پوکی استخوان می‌شود این بیماری نمایانگر افزایش غلظت استخوان در ارتباط با شکل‌دهی مجدد استخوان میانی استخوان شکن است. برخلاف انواع اشکال پوکی استخوان که می‌تواند با افزایش فاکتورهای رشد یا سلول‌های مغز استخوان نجات یابند، لیگاند استخوان پروتگرین فقط می‌تواند از طریق افزایش لیگاند استخوان پروتگرین نجات یابند و این بدان معناست که این عامل برای تشکیل استخوان شکن ضروری است. (51 و 52)

بررسی مشکل و ساختمان استخوان در پروتونگاری‌ها و یا در بخش‌های پوششی استخوانی، الگویی را آشکار می‌سازد که برای مقاومت در برابر فشار طراحی شده است. فشارها، در یک استخوان متحمل وزن الگوی رادیوگرافی شده از ساختمان استخوان را متعادل می‌کند. توانایی استخوان برای تنظیم شکل بیرونی و نمای آن از طریق جذب مجدد و شکل‌دهی مجدد در واکنش به چنین فشارهایی، یکی از خصوصیات منحصر به فرد این گونه بافت‌هاست.